Tỷ lệ nữ:nam là 2:1. Tỉ lệ cao gấp 3 tới 4 lần ở người da đen so với người da trắng. Bệnh có thể gặp ở bất kỳ lứa tuổi nào nhưng thường xảy ra nhất ở tuổi 40-60, hoặc ở trẻ em từ 5-15 tuổi.
Căn nguyên của viêm cơ tự miễn dịch
Nguyên nhân của bệnh viêm cơ tự miễn được cho là các phản ứng tự miễn với mô cơ ở những người có mang gen dễ mẫn cảm. Nhóm gia đình xảy ra, và các phân nhóm kháng nguyên bạch cầu của người (HLA) có liên quan đến viêm cơ. í dụ, các allele của haplotype tổ tiên 8.1 (HLA-DRB1*03-DQA1*05-DQB1*02) làm tăng nguy cơ viêm đa cơ, viêm da cơ và bệnh phổi kẽ. Nhiễm virus hoặc ung thư có thể là các yếu tố khởi phát bệnh. Sự kết hợp của bệnh viêm da cơ với ung thư (gặp ít hơn ở viêm đa cơ) thấy khối u có thể gây khởi phát viêm cơ do kết quả của phản ứng tự miễn chống lại một kháng nguyên chung của mô cơ và khối u.
Sinh lý bệnh của viêm cơ tự miễn
Thay đổi mô bệnh học bao gồm tổn thương và teo tế bào cơ, với nhiều mức độ viêm khác nhau. Các cơ ở bàn tay, bàn chân và mặt ít bị ảnh hưởng hơn so các nhóm cơ khác của hệ thống vận động. Tổn thương của các cơ ở vùng hầu họng và thự quản trên và đôi khi của cơ tim có thể gây giảm chức năng của các cơ quan đó. Tình trạng viêm có thể xảy ra ở các khớp và phổi, đặc biệt ở những bệnh nhân có kháng thể kháng synthetase.
Viêm da cơ có đặc trưng bởi sự lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở mạch máu và được coi là một bệnh lý mạch máu qua trung gian bổ thể. Ngược lại, sự bất thường về sinh lý bệnh ở bệnh viêm đa cơ là do trực tiếp các tế bào lympho T gây tổn thương tế bào cơ.
Phân loại viêm cơ tự miễn
Viêm cơ tự miễn có thể được phân thành 4 nhóm, chủ yếu dựa trên mô bệnh học và triệu chứng lâm sàng:
Viêm đa cơ
Viêm da cơ
Bệnh lý cơ hoại tử qua trung gian miễn dịch
Viêm cơ thể vùi
Viêm da cơ có thể được phân biệt với viêm đa cơ bằng các dấu hiệu da đặc trưng của viêm da cơ(xem Triệu chứng và Dấu hiệu). Hình ảnh mô bệnh học cơ cũng khác nhau. Viêm da cơ và viêm đa cơ có thể biểu hiện như các bệnh cơ đơn thuần hoặc như một phần của hội chứng kháng synthetase khi kết hợp với viêm khớp (thường là viêm khớp không bào mòn), sốt, bệnh phổi kẽ, tăng sinh keratin ở bên quay của các ngón tay (bàn tay của người thợ cơ khí), và Hội chứng Raynaud.
Bệnh cơ hoại tử qua trung gian miễn dịch bao gồm kháng thể kháng phần nhận biết tín hiệu (SRP) liên quan với viêm cơ và viêm cơ do statin, thường có biểu hiện tiến triển nặng lên, men CK tăng rất cao, và không có tổn thương ở các cơ quan ngoài cơ.
Viêm cơ thể vùi là một bệnh riêng biệt có các triệu chứng lâm sàng giống với viêm đa cơ tự phát mạn tính; tuy nhiên, bệnh khởi phát ở người lớn tuổi, thường liên quan đến các cơ ở ngọn chi (ví dụ như các cơ ở bàn tay và bàn chân), tiến triển chậm hơn, và không đáp ứng với điều trị (liệu pháp ức chế miễn dịch).
Viêm cơ tự miễn cũng có thể chồng lấp với các bệnh lý khớp tự miễn khác – ví dụ, lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì toàn thể, bệnh mô liên kết hỗn hợp. Những bệnh nhân này có các triệu chứng và dấu hiệu của các bệnh chồng lấp ngoài viêm cơ (biểu hiện như viêm da cơ hoặc viêm đa cơ).
Các triệu chứng và dấu hiệu của bệnh viêm cơ tự miễn dịch
Khởi phát của bệnh viêm cơ tự miễn có thể là cấp tính (đặc biệt ở trẻ em) hoặc âm thầm (đặc biệt ở người lớn). Đau nhiều khớp, hội chứng Raynaud, khó nuốt, triệu chứng phổi (ho, khó thở) và các triệu chứng toàn thân (sốt cao, mệt mỏi, gầy sút cân) cũng có thể có. Các dấu hiệu tiên lượng nặng bao gồm khó nuốt, khàn tiếng, và/hoặc yếu cơ hoành.
Yếu cơ có thể tiến triển trong vài tuần tới vài tháng. Tuy nhiên, phải tới khi 50% số lượng sợi cơ bị phá hủy mới gây ra triệu chứng yếu cơ (ví dụ, yếu cơ cho thấy tình trạng viêm cơ đang tiến triển). Bệnh nhân có thể khó khăn khi nâng cánh tay cao lên trên vai, leo lên bậc thang, hoặc đứng lên từ vị trí ngồi. Đôi khi có triệu chứng đau cơ và teo cơ. Bệnh nhân có thể cần phải sử dụng xe lăn hoặc nằm liệt giường vì yếu cơ vùng đai chậu và đai vai. Các cơ gập cổ có thể bị ảnh hưởng nặng, làm cho bệnh nhân không thể nhấc đầu lên khỏi gối. Yếu các cơ vùng hầu họng và thực quản trên có thể dẫn đến khó nuột và gây sặc. Các cơ của bàn tay, bàn chân và mặt không bị ảnh hưởng, ngoại trừ trong bệnh viêm cơ thể vùi (trong bệnh này biểu hiện tổn thương ở các cơ ngọn chi, đặc trưng là các cơ ở bàn tay). Có thể có co cứng chi.
Các biểu hiện khớp bao gồm đau nhiều khớp hoặc viêm đa khớp, thường biểu hiện sưng, phù, và các đặc điểm khác của viêm khớp không có biến dạng khớp. Hay gặp hơn trong thể có kháng thể kháng Jo-1 hoặc các kháng thể kháng synthetase khác.
Tổn thương nội tạng (ngoại trừ vùng hầu họng và thực quản trên) ít gặp hơn trong viêm cơ tự miễn khi so với các bệnh lý khớp khác (ví dụ như lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì hệ thống). Đôi khi, đặc biệt là ở những bệnh nhân có kháng thể kháng synthetase, bệnh phổi kẽ (biểu hiện bằng khó thở và ho) là biểu hiện nổi bật nhất. Rối loạn nhịp tim, đặc biệt là rối loạn dẫn truyền hoặc rối loạn chức năng tâm thất, có thể xảy ra. Triệu chứng tiêu hóa, hay gặp hơn ở trẻ em, là do viêm mạch máu và có thể bao gồm đau bụng, nôn máu, phân đen, và thủng ruột do thiếu máu.
Thay đổi da, ở bệnh viêm da cơ, bao gồm các ban sẫm màu và hồng ban. Nhạy cảm với ánh nắng mặt trời và loét da cũng có thể gặp. Phù quanh hốc mắt với xuất hiện ban màu đỏ tím (heliotrope rash) tương đối đặc hiệu cho viêm da cơ. Ở những vùng khác, ban ngoài da có thể hơi gồ cao và mịn hoặc có vẩy; nó có thể xuất hiện ở trán, vùng chữ V ở cổ và vai, ngực và lưng, cẳng tay và cẳng chân, khuỷu tay và khớp gối,mắt cá trong, và mặt duỗi bên quay của các khớp ngón gần và khớp bàn ngón tay (sẩn Gottron – một trong các tổn thương da khá đặc hiệu). Vùng nến móng và cạnh móng có thể dày lên. Viêm da bóc vảy với nứt da có thể có ở mặt quay của các ngón tay. Lắng đọng canxi dưới da và cơ có thể gặp, đặc biệt ở trẻ em. Các tổn thương da nguyên phát thường khỏi hoàn toàn nhưng có thể để lại các tổn thương thứ phát (ví dụ, sắc tố màu nâu, teo, tân mạch dai dẳng, sẹo). Ban tổn thương trên da đầu có thể giống như vảy nến và ngứa. Những thay đổi đặc trưng của da có thể xảy ra trong trường hợp không có bệnh về cơ, trong trường hợp đó, bệnh được gọi là viêm da cơ không di căn.
Chẩn đoán viêm cơ tự miễn
Tiêu chuẩn lâm sàng
Sinh thiết cơ (bắt buộc)
Nên nghi ngờ viêm cơ tự miễn ở những bệnh nhân có yếu cơ vùng gốc chi kèm theo hoặc không có cứng cơ. Nên nghi ngờ viêm da cơ ở các bệnh nhân có triệu chứng của viêm cơ và những tổn thương da phù hợp với viêm da cơ. Để chẩn đoán viêm cơ tự miễn, yêu cầu có càng nhiều yếu tố trong 5 yếu tố sau:
Yếu cơ vùng gần
Ban trên da đặc trưng
Tăng các men cơ trong huyết thanh (nếu không tăng CK, xét đến các men aminotranferase hoặc aldolase [ít đặc hiệu hơn CK])
Điện cơ hoặc MRI có bất thường về cơ
Thay đổi trên sinh thiết cơ (xét nghiệm có giá trị xác định chẩn đoán)
Các kết quả sinh thiết có thể khác nhau, nhưng viêm mạn tính với thoái hóa cơ và một số tái tạo là điển hình. Viêm đa cơ và viêm da cơ có thể phân loại bằng sinh thiết cơ. Sinh thiết cơ để chẩn đoán được khuyến cáo nên thực hiện trước khi điều trị viêm đa cơ để loại trừ các bệnh lý cơ khác, như mất hoặc thiếu hụt các enzym, viêm cơ hoại tử và tiêu cơ vân sau nhiễm virus. Sinh thiết cơ thường không cần thiết khi có các tổn thương da đặc trưng ở bệnh viêm da cơ. Không có dấu hiệu đặc trưng trên da đối với viêm da cơ địa trên sinh thiết, nhưng không có miễn dịch huỳnh quang trực tiếp giúp phân biệt phát ban ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống.
Để tăng độ nhạy của kết quả sinh thiết, mẫu sinh thiết phải được lấy từ cơ có một hoặc nhiều đặc điểm sau:
Có yếu cơ khi khám lâm sàng
Biểu hiện phù cơ được xác định trên MRI.
Hai cơ đối xưng được phát hiện bất thường trên điện cơ.
Các xét nghiệm có thể thay đổi tăng hoặc giảm tương ứng với các rối loạn nghi ngờ, cho phép đánh giá mức độ nặng, xác định các trường hợp chồng lấp và phát hiện các biến chứng. Nên kiểm tra các kháng thể. Kháng thể kháng nhân (ANA) dương tính ở 80% bệnh nhân. Nếu xét nghiệm ANA dương tính, xét nghiệm thêm cho các loại kháng thể cụ thể là rất quan trọng trong việc làm tăng nghi ngờ về một hội chứng chồng lấp.
Các biểu hiện và diễn biến lâm sàng thường liên quan với các kháng thể đặc hiệu được mô tả trong Bảng các tự kháng thể trong bệnh viêm cơ tự miễn. Mối liên hệ giữa các tự kháng thể này và sinh bệnh học còn chưa rõ ràng, mặc dù kháng thể kháng Jo-1 là chất chỉ điểm đặc hiệu cho tổn thương viêm phổi kẽ, viêm khớp và hội chứng Raynaud. Không có kháng thể đặc hiệu cho viêm đa cơ.
Bằng chứng về việc tăng nguy cơ ung thư là tương đối mạnh đối với viêm da cơ và ít mạnh hơn đối với viêm đa cơ. Do đó, cần sàng lọc ung thư ở bệnh nhân ≥ 40 tuổi bị viêm da cơ hoặc bệnh nhân ≥ 60 tuổi bị viêm đa cơ vì những bệnh nhân này thường có các bệnh ung thư mà bác sĩ ít nghĩ tới. Sàng lọc phải bao gồm khám lâm sàng vú, khung chậu và trực tràng (với xét nghiệm máu); công thức máu toàn phần, xét nghiệm sinh hóa, chụp vú, phân tích nước tiểu, chụp X-quang phổi; và các xét nghiệm cần thiết khác dựa trên tuổi của bệnh nhân. Các thăm dò bổ sung khác dựa trên bệnh sử và kết quả khám lâm sàng. Một số khuyến cáo chụp CT ngực, bụng và khung chậu, nội soi đại tràng, đặc biệt ở bệnh nhân viêm da cơ. Không cần thiết phải sàng lọc ở bệnh nhân trẻ tuổi không có các triệu chứng ung thư.
Tiên lượng về bệnh viêm cơ tự miễn dịch
Lui bệnh trong thời gian dài (thậm chí đạt được khỏi bệnh) gặp ở 50% bệnh nhân dược điều trị trong vòng 5 năm, thường gặp hơn ở trẻ em. Tuy nhiên, tái phát có thể xảy ra bất cứ lúc nào. Tỉ lệ sống sau 5 năm là 75% và cao hơn ở trẻ em. Tử vong ở người lớn là do các yếu tố: viêm cơ nặng và tiến triển, khó nuốt, suy dinh dưỡng, suy hô hấp do nhiễm trung phổi. Tử vong ở trẻ bị viêm da cơ thể có thể do viêm mạch ở ruột. Viêm da cơ và viêm đa cơ thường có liên quan với tăng nguy cơ ung thư. Ung thư, nếu có, thường xác định tiên lượng tổng thể.
Điều trị viêm cơ tự miễn dịch
Corticosteroid
Thuốc ức chế miễn dịch (ví dụ, methotrexate, azathioprine, mycophenolate mofetil, rituximab, tacrolimus)
Truyền globulin miễn dịch
Giảm thiểu các hoạt động thể chất cho đến khi kiểm soát được viêm.
Corticosteroid là thuốc được lựa chọn ban đầu. Đối với bệnh cấp tính, liều điều trị cho người lớn là prednisone 1 mg/kg (thường khoảng 40 đến 60 mg) lần một lần/ngày. Đối với những trường hợp bệnh nặng có khó nuốt hoặc yếu cơ hô hấp, điều trị thường bắt đầu với liều cao corticosteroid (ví dụ, methylprednisolone 0,5 đến 1 g truyền tĩnh mạch một lần/ngày trong 3 đến 5 ngày).
Các phép đo tuần tự của creatinine kinase (CK) cung cấp hướng dẫn ban đầu tốt nhất về hiệu quả điều trị. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị teo cơ lan tỏa, nồng độ CK có thể ở mức bình thường mặc dù có viêm cơ mạn tính, hoạt động. Tổn thương cơ trên MRI hoặc nồng độ CK cao thường có thể giúp phân biệt viêm cơ với bệnh lý cơ do corticosteroid. Aldolase là một xét nghiệm thay thế, mặc dù nó ít đặc hiệu hơn CK nhưng có thể dương tính ở những bệnh nhân viêm cơ có nồng độ CK bình thường. Ở hầu hết bệnh nhân, nồng độ e trong 6 đến 12 tuần, kèm theo tăng cơ lực. Khi nồng độ các enzym về bình thường, có thể giảm liều từ từ prednisone. Sự bình thường của CK thường đi trước sức mạnh cơ. Nếu nồng độ enzym cơ tăng, tăng liều thuốc.
Mục tiêu chung là giảm tối thiểu liều corticosteroid, vì vậy cần dùng thuốc thứ hai (thường là methotrexate, tacrolimus hoặc azathioprine, đây là những thuốc không corticosteroid bậc một) cùng thời điểm với corticosteroid hoặc ngay sau đó để có thể giảm liều prednisone tối đa tới liều 5 mg/ngày trong vòng 6 tháng. Globulin miễn dịch tiêm tĩnh mạch là một lựa chọn tốt cho những bệnh nhân không đáp ứng nhanh với liệu pháp, phát triển các biến chứng nhiễm trùng với corticosteroid liều cao và các chất ức chế miễn dịch khác, hoặc những người đang hóa trị liệu. Một số chuyên gia có thể kết hợp 3 thuốc ở những bệnh nhân nặng hoặc khi có độc tính corticosteroid. Trẻ em cần liều điều trị liều prednisone ban đầu từ 30 đến 60 mg/m2 một lần một ngày.
Đôi khi, bệnh nhân được điều trị với corticosteroid liều cao kéo dài có thể tăng yếu cơ sau đáp ứng ban đầu vì có thể mắc bệnh lý cơ chồng lấp, không đau do corticosteroid. Ở những bệnh nhân này, CK vẫn bình thường mặc cơ yếu hơn.
Viêm cơ liên quan với ung thư thường kháng trị với corticosteroid. Viêm cơ liên quan đến ung thư có thể đạt được lui bệnh nếu khối u được lấy đi.
Những người có bệnh tự miễn thường có nguy cơ cao bị chứng xơ vữa động mạch và cần được theo dõi chặt chẽ. Bệnh nhân điều trị corticosteroid kéo dài nên được dự phòng loãng xương. Dự phòng nhiễm trùng cơ hội, như Pneumocystis jirovecii (xem phòng ngừa viêm phổi do Pneumocystis jirovecii), nên được bổ sung nếu phối hợp điều trị với thuốc ức chế miễn dịch được sử dụng.
Những điểm chính
Yếu cơ do viêm cơ thường gặp ở các cơ gốc chi.
Ban tím quanh hốc mắt và sẩn Gottron là tổn thương đặc hiệu cho viêm da cơ.
Để chẩn đoán, cần phải tìm các ban điển hình, dấu hiệu yếu cơ, tăng men cơ và các thay đổi về cơ trên điện cơ hoặc MRI.
Ngoại trừ bệnh nhân có những tổn thương da đặc trưng, phải làm sinh thiết cơ để xác định chẩn đoán.
Xem xét sàng lọc ung thư ở bệnh nhân ≥ 40 tuổi bị viêm da cơ và bệnh nhân ≥ 60 tuổi bị viêm đa cơ.
Điều trị bằng corticosteroid và các thuốc ức chế miễn dịch khác.
(Xem thêm Tổng quan về Viêm phổi.)
Các mầm bệnh tiềm ẩn ở những bệnh nhân có hệ thống miễn dịch bị tổn thương là rất đa dạng; chúng bao gồm những nguyên nhân gây ra viêm phổi cộng đồng cũng như các mầm bệnh bất thường. Có thể có nhiều hơn một mầm bệnh. Các mầm bệnh có thể xảy ra tùy thuộc vào loại khuyết tật trong hệ thống miễn dịch phòng vệ (Xem bảng Viêm phổi ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch). Tuy nhiên, các triệu chứng hô hấp và những thay đổi trên các phim chụp X-quang ngực ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch có thể là do các quá trình khác (hoặc ngoài các quá trình đó) ngoài nhiễm trùng, như là xuất huyết phổi, phù phổi, tổn thương do bức xạ, nhiễm độc phổi do thuốc gây độc tế bào và các thâm nhiễm của khối u.
Triệu chứng và Dấu hiệu
Các triệu chứng và dấu hiệu có thể giống như những triệu chứng xảy ra với viêm phổi cộng đồng ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Các triệu chứng có thể bao gồm chứng khó chịu, ớn lạnh, sốt, rét run, ho, khó thở và đau ngực. Tuy nhiên, những bệnh nhân suy giảm miễn dịch có thể không có sốt hoặc các dấu hiệu hô hấp và ít có khả năng có đờm mủ nếu bị giảm bạch cầu trung tính. Ở một số bệnh nhân, dấu hiệu duy nhất là sốt.
Chẩn đoán
X-quang ngực
Đánh giá sự oxy hóa
Soi đờm hoặc soi phế quản để lấy mẫu đường hô hấp dưới
Nuôi cấy máu
Các mầm bệnh dự đoán dựa trên các triệu chứng, sự thay đổi trên phim X-quang và loại suy giảm miễn dịch
X-quang ngực và đánh giá oxy hóa (thường là bằng đo độ bão hòa oxy) được thực hiện ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch với các triệu chứng hô hấp hoặc sốt. Nếu có thâm nhiễm hoặc thiếu máu thì nên tiến hành xét nghiệm chẩn đoán. Chụp X-quang ngực có thể là bình thường trong viêm phổi do Pneumocystis jirovecii nhưng thường có hiện tượng thiếu oxy hoặc tăng gradient oxy phế nang. Nếu có nhiều nghi ngờ trên lâm sàng về viêm phổi và chụp X-quang phổi không có hoặc có những bất thường không đáng kể, thì nên chụp CT ngực.
Xét nghiệm đờm và nuôi cấy máu được thực hiện. Xét nghiệm đờm bao gồm nhuộm Gram, mycobacteria, nấm và các xét nghiệm nuôi cấy, đôi khi cần kiểm tra virus (ví dụ: phản ứng chuỗi polymerase để tìm cytomegalovirus ở bệnh nhân cấy ghép tạng hoặc ở bệnh nhân AIDS). Nếu có triệu chứng hoặc các yếu tố nguy cơ Nhiễm Aspergillus nên đánh giá galactomannan huyết thanh.
Điều quan trọng là phải tích cực theo đuổi chẩn đoán vi sinh từ đờm, nội soi phế quản, hoặc cả hai, đặc biệt là ở những bệnh nhân có khiếm khuyết nặng về chức năng miễn dịch hoặc không đáp ứng với các loại kháng sinh phổ rộng. Xét nghiệm phân tử để phát hiện các axit nucleic hoặc kháng nguyên đặc hiệu cho mầm bệnh đang ngày càng được sử dụng rộng rãi để xác định nguyên nhân do vi sinh vật gây ra.
Xác định mầm bệnh
Các mầm bệnh thường có thể được tiên đoán dựa trên các triệu chứng, sự thay đổi X-quang và loại suy giảm miễn dịch. Ở bệnh nhân có các triệu chứng cấp tính, chẩn đoán phân biệt bao gồm nhiễm khuẩn, xuất huyết, phù phổi, phản ứng ngưng kết bạch cầu với truyền các sản phẩm máu, và thuyên tắc phổi. Một quá trình tiến triển chậm gợi ý nhiều hơn về nhiễm nấm hoặc nhiễm khuẩn mycobacterial, nhiễm trùng do virus cơ hội, viêm phổi P. jirovecii, khối u, phản ứng thuốc gây độc tế bào, hoặc tổn thương do phóng xạ.
Phim X-quang cho thấy các tổn thương đông đặc tại phổi thường chỉ ra sự nhiễm trùng liên quan đến vi khuẩn, mycobacteria, nấm, hoặc chủng Nocardia. Tổn thương phổi kẽ nhiều khả năng đại diện cho nhiễm virus, viêm phổi P. jirovecii thương tích do thuốc hoặc phóng xạ, hoặc phù phổi. Các tổn thương dạng nốt lan tỏa gợi ý mycobacteria, chủng Nocardia, nấm, hay khối u. Bệnh gây ra tổn thương dạng hang như Mycobacteria, chủng Nocardia, nấm hoặc vi khuẩn, đặc biệt là S. aureus.
Ở những người ghép tạng hoặc tủy xương bị viêm phổi kẽ hai bên, nguyên nhân thường là do virus cytomegalovirus, hoặc bệnh vô căn. Đông đặc có đáy là màng phổi thường là nhiễm Aspergillus. Ở bệnh nhân có Hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), viêm phổi cả 2 bên thường là viêm phổi do P. jirovecii. Khoảng 30% số bệnh nhân nhiễm vi rút gây suy giảm miễn dịch ở người HIV bị viêm phổi do P. jirovecii khi chẩn đoán xác định AIDS ban đầu, và > 80% số bệnh nhân AIDS mắc bệnh này vào một thời điểm nào đó nếu không được dự phòng. Bệnh nhân nhiễm HIV trở nên dễ bị tổn thương viêm phổi do P. jirovecii khi số lượng tế bào T CD4+ < 200/microL.
Điều trị
Liệu pháp kháng sinh phổ rộng
Liệu pháp kháng sinh phụ thuộc vào khiếm khuyết của hệ thống miễn dịch và các yếu tố nguy cơ đối với các mầm bệnh cụ thể. Thông thường có chỉ định hội chẩn với chuyên gia về bệnh truyền nhiễm. Ở bệnh nhân giảm bạch cầu trung tính, điều trị theo kinh nghiệm phụ thuộc vào khiếm khuyết của hệ thống miễn dịch, tổn thương trên X-quang và mức độ nghiêm trọng của bệnh tật. Nói chung, kháng sinh phổ rộng có hiệu quả chống lại vi khuẩn Gram âm, Staphylococcus aureus, và vì khuẩn kỵ khí là cần thiết, đối với bệnh viêm phổi bệnh viện. Nếu bệnh nhân có tình trạng khác với nhiễm HIV không cải thiện với 5 ngày điều trị kháng sinh, thì thuốc kháng nấm thường được thêm vào theo kinh nghiệm.
Liệu pháp tăng cường chức năng hệ miễn dịch là quan trọng cho điều trị viêm phổi ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch.
Phòng ngừa
Các liệu pháp để tăng cường chức năng hệ miễn dịch được chỉ định để phòng ngừa bệnh viêm phổi ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch. Ví dụ, bệnh nhân suy giảm bạch cầu do hoá trị liệu cần phải nhận được yếu tố kích thích tạo bạch cầu hạt (G-CSF, hoặc filgrastim), và bệnh nhân bị giảm gamma globulin do bệnh di truyền hoặc mắc phải (ví dụ như đa u tủy xương, bệnh bạch cầu) nên được tiêm globulin miễn dịch.
Bệnh nhân có HIV và số lượng tế bào lympho T CD4+ < 200/microL nên được điều trị dự phòng hàng ngày bằng trimethoprim/sulfamethoxazole hoặc các liệu pháp thích hợp khác.
Tiêm phòng cũng rất quan trọng ở những bệnh nhân này. Ví dụ, bệnh nhân có nguy cơ viêm phổi với vi khuẩn có vỏ bọc (ví dụ, thiếu hụt gammaglobulin máu, cắt lách) nên tiêm chủng phòng phế cầu và H.influenzae.
Những điểm chính
Xem xét các tác nhân điển hình cũng như các mầm bệnh bất thường trong các bệnh nhân suy giảm miễn dịch bị viêm phổi.
Nếu bệnh nhân bị giảm oxy máu hoặc phim chụp X-quang ngực bất thường, thì làm thêm xét nghiệm, bao gồm lấy mẫu ở đường hô hấp dưới, gây khạc đờm hoặc bằng nội soi.
Bắt đầu bằng liệu pháp chống vi trùng phổ rộng.
Không có nhận xét nào:
Đăng nhận xét